牛皮癣是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其发病原因复杂，涉及遗传、免疫、生物化学等多个方面。目前的研究表明，牛皮癣患者易感的基因主要与以下几个方面有关。
第一、免疫系统基因。免疫系统是控制身体对外界病原体及自身抗原的免疫反应的系统，而免疫系统基因的变异可能会增加牛皮癣发病风险。例如，PSORS1（psoriasis susceptibility 1）位于人类染色体6p21.3区域，其编码的HLA-C（人类白细胞抗原C）是牛皮癣的主要易感遗传因子之一。
第二、炎症因子基因。炎症因子是免疫细胞分泌的一类蛋白质，能够促进炎症反应的发生和维持，而一些炎症因子基因的单核苷酸多态性可能会导致牛皮癣的发生。例如，IL-23R（Interleukin-23 receptor）基因的某些变异形式与牛皮癣患病率增加相关。
第三、角质细胞生物化学基因。角质细胞是皮肤表面的原生组织，在体内的生成和代谢过程中涉及多种生物化学反应，而一些角质细胞的代谢物质可能与牛皮癣的发生有关。例如，S100A7（S100 calcium binding protein A7）编码的蛋白是一种角质蛋白，在牛皮癣的发病机理中扮演着一定的角色。
总之，牛皮癣易感的基因是多种基因因素的复杂交互作用结果。研究者正在不断深入探索易感基因的作用机理，旨在寻找更好的治疗方法和预防措施。
